双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是3%；父母一方为高血压者，子女患高血压的机率是28%；而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是45%。
高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。
挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。
在同一地区不同种族之间，血压分布及高血压患病率均不同。
高血压产妇的新生儿，血压要比正常者为高。
动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎100%发生高血压。
嗜盐、肥胖等与高血压发病有关的因素，也与遗传有关。
以上证明，遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用，但是除了遗传因素外，高血压发病还与其他因素有关，遗传因素必须与环境因素综合作用，才会导致血压升高。
由于老年人主动脉壁弹力纤维减少，胶原纤维含量增多，中层和内膜变厚，胶原纤维、脂质和钙含量增加，导致大动脉弹性减退，致使外周阻力增加，收缩期血压增高，而舒张压相对较低。以往认为舒张压增高比收缩压增高危险性大，而且临床上也常把收缩压升高看成是一种由于人的自然衰老、血管弹性减退所致的良性过程。但近年来流行病学资料显示，老年高血压患者收缩压越高，心血管系统并发症就越多，死亡率就越高，特别是脑卒中更为多见。因此，对老年收缩血压增高者，宜及时进行治疗 。
遗传学说
原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检
高血压危象分类表
出高血压致病的遗传标志。
长颈鹿血管弹性好
一直以来动物界的一些相关问题都是我们非常关注的，其中不少网友朋友们就注意到长颈鹿的血压是我们的2.5倍，针对长颈鹿拥有如此高的血压很多网友朋友们表示有一些困惑，因为很多人并不了解为什么长颈鹿血压这么高还能生活的这么好？
面对这个问题，我觉得我们有必要先去了解一下长颈鹿的一些基本信息。 长颈鹿是一种生长在非洲的反刍偶蹄动物，它们是世界上现存最高的陆生动物。站立时由头至脚可达6-8米，体重约700千。 长颈鹿之所以会拥有如此高的血压是因为长颈鹿为了更好地适应自己的身体运动结构所进化得来的，因为长颈鹿的头部位置比较高，要想对大脑进行更多的血液供应，那么长颈鹿体内的血压就必须保持一个较高的水平。为了满足这样的血压供应问题，长颈鹿自身的血管弹性是非常好的，而且血管的厚度也比较大。也正是因为如此长颈鹿能够非常好的适应自己体内的高血压。以下是我个人对于长颈鹿的一些具体个人看法以及理解。
一：对大脑进行供血
长颈鹿的大脑位置相对于它的身体来说其实是比较高的，要想对如此高位置的大脑进行供血，那么长颈鹿内部的血压就必须维持一个较高的水平。
二：长颈鹿内部特殊结构
长颈鹿因为内部的血压比较高，经过长时间的生物进化，长颈鹿内部的血管网是非常丰富的。尤其是长颈鹿的血管具有的血管弹性是非常好的，如此高弹性的血管能够非常好的适应长颈鹿的高血压问题。
对于长颈鹿血压问题，有什么自己独特的看法吗？请在评论区见留下你们的发言。
在动物园里，除了生猛的鳄鱼，温顺的绵羊，美丽的孔雀，我们还会注意到的就是那有着高个头的长颈鹿。每一次去动物园游玩的时候，总是希望能够摸到长颈鹿的头，因为心里也总是怀疑它的头和心脏这么远，完成血循环应该很困难。如果工作人员说长颈鹿是高血压，所以轻松就能将心脏血输送到头上。但是长颈鹿高血压不会淤血，而人会除了它心脏和头的距离远之外，还有很多其他的原因。
一、长颈鹿的强大心脏欲戴王冠，必承其重。长颈鹿之所以拥有高血压，却不会淤血的原因是因为它那一颗强大的心脏。长颈鹿的心脏不是像外表看起来那么的温和，因为它的心脏大概有我们人类的三十倍大。并且它并不是华而不实的大，而是的确有那么重，重达11公斤。所以说，因为心脏的优秀质量，长颈鹿才有可能应付高血压的本事。
二、大脑下有调节血流的阀门如果说仅仅有一颗强大的心脏的话，那么在长时间运转的情况下，也难免会保证由于血压过高导致的血管破裂。而长颈鹿之所以没有这个问题，就是因为他大脑的下面有一个调节血流的阀门，在流速过快的时候，能够进行降压，而在流速稍稍慢下来的时候又能增压。这就保证了长颈鹿在抬头和低头的时候不会有血管堵塞或者破裂的现象。
三、人类高血压的病因之一是瘀血我们要弄明白的是，并不是高血压导致了淤血，而是瘀血造成了高血压。在我们人体中有两种淤血情况，第一种淤血就是我们常见的，由于受伤而导致毛细血管破裂血液流回皮肤中的淤血。第二种就是流行不畅导致的。所以说，高血压之前人就有瘀血了。最后，无论是心脏之强大还是大脑控制机制，长颈鹿高血压都不会出现瘀血现象。
1、长颈鹿的确是血压最高的动物，心脏泵压可达300毫米水银柱，脑下部的颈动脉的血压保持200毫米水银柱，所以长颈鹿堪称世界上血压最高的动物。
但它的脑怎能禁得住这么高的血压呢？原来长颈鹿的动脉和静脉的形态已经特化，颈动脉在脑的基部分成许多小血管丛，形成一个复杂的网状海绵体；而颈静脉特别大，直径可达2厘米多，而且有一系列能够禁受高血压的瓣膜。所以，当长颈鹿抬起头部时，颈静脉是瘪的，而颈静脉的血压在200毫米水银柱，高血压流冲到网状海绵体即自行降压，使进入脑部的血压保持正常，不会损害脑。当长颈鹿的头部低下时，颈静脉的瓣膜关闭，使血液保存在宽大的颈静脉内，静脉血既不会回到脑部，又减少流回心脏。此时，它的颈动脉血压降至175毫米水银柱，当血拥入网状海绵体时，使许多小血管扩张而减压，这样脑部血压仍然维持正常。
所以，高血压对长颈鹿的长颈抬起和低下活动是一种适应，并不是病态。而它脑基部的颈动脉网状海绵体以及颈静脉的瓣膜，又是适应高血压的有效保证。
2、蜜蜂为什么不得糖尿病
哈哈这个问题问的太好玩了
糖尿病致病机理:
人类以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
要知道，如果说人体是一台发动机，那么血液中的葡萄糖就是它的燃料汽油。人类生理机构导致平时血糖必须维持在一个正常的范围，保证发动机供油充足但也不过量。胰岛素就是汽缸的供油阀门。血糖高了，阀门工作减少燃料供应，避免浪费燃料。血糖低了，人体释放抗胰岛素抗体，阀门打开,血糖升高(实际情况没有这么简单，这里不做详诉)
这是一套不完善的生理机制，当机制紊乱的时候，糖尿病就发生了。
而蜜蜂也有胰岛素这套生理机制，但是结构简单有效，不会发生血糖代谢紊乱，当然不会得糖尿病。
网络上有一则新闻，引起了很多网友的注意，就是动物园的猩猩呢，被游客投喂出了高血压。有网友就问游客疯狂投喂给动物带来哪些痛苦，我觉得带来的痛苦主要有以下几点。
第一，动物吃的越来越多，身体状况越来越不好。
我相信大家都知道一件事情，如果一个人能每天都吃非常多的食物，那么久而久之他可能身体会变得越来越不好，可能会出现高血压，高血脂，高血糖等各种症状。不光人是这样的动物也是这样的，动物园里的动物每天都要吃那么多东西，每天都有游客来给他们喂这个喂那个，导致他们现在身体状况越来越不好，变得越来越肥胖。
行动都变得越来越困难，而且身体里面会有各种疾病，所以我觉得呢，为了动物好，为了动物的身体健康着想，千万不要给他们喂太多的食物。
第二，动物园里面喂的食物很可能是有害的。
有一些动物呢，有些食物是不能够吃的，但是我们游客是不知道的，所以有些游客呢就会乱喂一些东西，比如辣条啊，零食等等这些东西，动物是不能吃的，如果吃多了很可能会导致他们中毒。
所以很多动物呢，由于吃了一些东西，比如这些东西里面是有塑料袋的，它直接把它吃下去的导致不能消化，身体里非常难受，这种情况也是存在的，所以希望大家去动物园里面喂食物都不要去，我一些有塑料袋的或者说尽量不要去喂他们。
我觉得疯狂投喂食物给动物，给他们带来了以上两个困难的地方，或者以上两个痛苦的地方，希望大家以后不要再喂动物一些乱七八糟的食物。这样很可能会导致动物的身体状况出现不好的情况。
1.遗传学说
原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR)。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
2.肾源学说
肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。血管紧张素(ATⅡ)可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。
3.精神神经学说
血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。动物实验证明，条件反射法(精神性应激)可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下(神经紧张性应激)也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。
交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。已有实验和临床资料提示在高血压病的发生，特别在其始动机制方面有交感神经亢进成分的明显参与。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：
（1）心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩。
（2）肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留。
（3）颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置(reset)”于较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。
4.血管内皮功能异常
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素(PGl2)、内皮源性舒张因子(NO)等；后者包括内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素Ⅱ等。血压增高时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强，最终形成高血压。
5.胰岛素抵抗
据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗(insulinresistance)现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：
（1）使肾小管对钠的再吸收增加。
（2）增强交感神经活动。
（3）使细胞内钠、钙浓度增加。
（4）刺激血管壁增生肥厚。
6.高血压的“膜学说”
高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，促使产生暂时性或持久性细胞内Na+、Ca++度增加而升压，其升压机制可能是：
（1）增加外周阻力(血管腔变窄、对缩血管物质反应性增加)。
（2）使压力感受器“再置”，血压被调节到较高水平。
（3）影响交感神经活动和介质的传递。
（4）促进心血管细胞增生、肥大。
（5）血液流变学异常和微循环障碍，促进高血凝状态和血栓形成。
7.其他流行病学调查提示
以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低镁及低钾。其他钙离子代谢异常、中枢神经系统中的神经肽、红细胞中的活性物质(如高血压因子、抗高血压因子、利钠利尿因子、血啡肽、抑钠素)、血管活性物质等众多因素，在高血压发病的不同环节中可能均起一定的作用。
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